Descubren que la malaria sigue dañando el hueso tras eliminarse la infección

La malaria sigue causando daños en los tejidos óseos incluso después de que la enfermedad se ha eliminado, ya que la infección causa unos parásitos tóxicos que pueden permanecer en las articulaciones, según un nuevo hallazgo publicado por la American Asociation for Advantage of Science (AAAS).

El estudio, liderado por un grupo de científicos de la Universidad de Osaka, pone de relieve "una patología ósea única que se ha pasado por alto previamente", y sugiere como tratamiento una terapia ósea con medicamentos antimaláricos que ayude a abordar las consecuencias a largo plazo de la enfermedad.

La malaria o paludismo es una enfermedad potencialmente mortal causada por el parásito Plasmodium, y a veces puede conducir a complicaciones graves como la infección cerebral y problemas respiratorios.

Varios estudios de campo en las regiones endémicas de la malaria también han demostrado que los niños que sobreviven a la infección por malaria a menudo muestran crecimiento atrofiado, lo que llevó a Michelle Lee, directora del estudio, a investigar el efecto directo de Plasmodium en el tejido óseo.

Usando modelos bien establecidos de malaria en ratones, descubrieron que después de la infección, los restos de los depósitos de Plasmodium persistieron en la médula ósea.

"El desecho parasitario fue engullido por las células óseas, lo que provocó la producción de moléculas promotoras de la inflamación que agotaron el tejido óseo y evitaron la reparación postinfección", apunta el estudio.

Curiosamente, los ratones expuestos a la mutación de Plasmodium carente del depósito de malaria no mostraron deterioro óseo.

Además, la administración de alfacalcidol, un derivado de la vitamina D utilizado anteriormente para tratar la osteoporosis, protegió a los ratones infectados con Plasmodium de la degradación ósea.

Los autores indicaron que todavía hay investigación pendiente para descubrir cómo el alfacalcidol ofrece tales efectos terapéuticos.

NoticiasRCN.com/EFE